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卒中后癫痫可发生于卒中后任何时期,根据卒中后首次癫痫发作的时间可将卒中后癫痫分为早发性癫痫和迟发性癫痫。通常认为,卒中发生后2周内的癫痫称为早发性癫痫,卒中2周后发生的癫痫称为迟发性癫痫,也有专家认为应以1周或4周为区分界线。

我国李婷等专家的研究显示,在40例卒中后癫痫患者中,在卒中后2周内出现者有29例,6个月后出现者有6例。早发性癫痫发生率较高,而发生于6个月后的迟发性癫痫又呈增多趋势,呈双峰样分布。第一个高峰可能与急性期病理生理机制有关;第二个高峰与卒中后胶质瘢痕的形成(主要发生在6个月之后)有关。

早发性癫痫的发病病理机制:

①在短暂性脑缺血和脑梗死的早期,由于脑组织缺血、缺氧,导致钠泵衰竭,钠离子大量内流使得神经细胞膜的稳定性发生改变,出现过度除极化,引发痫性放电。

②脑出血早期由于脑血肿直接刺激皮层运动区,或脑血肿压迫皮层运动性区的血管引起该区缺血,脑干受压,脑脊液循环障碍导致颅内压升高。由于自动调节作用,脑血管收缩,脑供血不足,使血肿周围组织缺血更加严重。局部低氧、低糖、低钙、代谢紊乱而导致神经元受刺激放电过度而引起癫痫发作。

③脑出血或蛛网膜下腔出血引起局限性或弥漫性脑血管痉挛,导致神经元缺血、缺氧而致痫性放电。


④较大的畸形血管而使得邻近脑组织缺血、缺氧,或病变直接刺激局部神经元引起癫痫发作。

⑤脑水肿、急性颅内高压影响正常生理活动,引起痫性放电。

⑥卒中后,由于应激反应,使体内有关激素水平发生改变,引起异常放电。

⑦卒中后电解质及酸碱平衡失调,诱发癫性放电。

迟发性癫痫的发病病理机制:

①卒中导致细胞受体接受谷氨酸等兴奋性递质,进而引发细胞膜上的K+-Na+离子通道改变,大量Na+进入神经细胞,造成神经细胞肿胀、死亡,致痫灶形成。

②脑梗死病灶周围胶质细胞增生,瘢痕形成而成为致痫灶,脑梗死的软化组织被反应性星形胶质细胞所替代,这类胶质细胞无法接受谷氨酸,造成细胞外谷氨酸异常增多,引起癫痫。

③上述多重病理机制又进一步导致了突触的重建,神经网络的改变,进而发生癫痫。

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