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外伤性癫痫的发生机制尚不完全清楚。Penfield和Erickson认为脑损伤后可出现一系列生化,电生理及脑结构的改变,导致癫痫灶的形成。脑外伤后所引起的脑原发或继发性损害,均可造成神经元本身或其周围的胶质细胞以及血管的改变,因此促使脑细胞过度放电和异常的超同化。这种改变可以是局部的也可以是广泛的。



从病理生理学方面来看,癫痫的发生机制主要有以下几点:

一、脑血循环的改变

血循环的改变导致神经细胞本身出现微小的化学改变和电生理改变,引起癫痫放电。急性期时,颅内广泛出血,脑血循环紊乱,神经细胞因而受到刺激,引起过度异常放电,结果使供应脑细胞的氧和葡萄糖的减少,代谢产物蓄积,加之血脑屏障破坏,加重神经细胞的损害,临床上即可表现为癫痫。严重的局部损伤可引起神经细胞周围的慢性缺血和胶质增生,形成慢性癫痫灶。同样脑水肿或脑疝引起的杏仁核-海马区缺血和硬化亦常形成慢性癫痫灶。

二、脑膜脑瘢痕和胶质增生的机械性影响

正常皮质具有软脑膜动脉和丰富的毛细血管网。脑瘢痕和正常皮质之间即中间区,该区缺乏毛细血管,并可见神经细胞破坏和神经元突起的新生,这种细胞再生现象是产生癫痫的重要因素。处于缺血状态的中间区,由于灰质缓慢萎缩,也是产生癫痫灶的原因之一。胶质增生和脑瘢痕特别是脑膜-脑瘢痕,由于其收缩作用,将脑组织向瘢痕中心牵拉,加上血管的搏动刺激,结果对中间区的神经元树突施以机械性张力,增加了中间区成为癫痫病灶的可能性。

三、血脑屏障的破坏和神经元胶质关系的破坏

血脑屏障有运输及扩散血液和脑组织间的一些化学物质的作用,外伤后血脑屏障常遭破坏,成为了产生癫痫灶的因素。研究表明,神经元-胶质之间可作为一种离子缓冲系统,以控制神经细胞膜内外离子使其保持平衡。伤后这种正常关系的破坏将引起严重的持续性膜电位平衡紊乱,产生癫痫灶。

四、轴突侧支抑制系统的破坏

大脑皮质神经细胞轴突发生的侧支,通过中间神经元所组成的反馈回路,可以反过来抑制神经细胞本身的兴奋性。脑外伤时产生的各种病理因素,影响轴突侧支,使其失去抑制性控制作用,结果引起神经元的超兴奋性和细胞膜复极化障碍,造成癫痫放电现象。

五、生化改变

如与乙酰胆碱结合能力的障碍,谷氨酸代谢消失,恢复和维持细胞内钾浓度的能力障碍等,均有可能成为促进皮质异常放电的因素。

上海东方医院国际脑病中心神经外科主任李彦文表示,外伤性癫痫的发病时间可能在外伤后几个月甚至几年后发生癫痫,因此脑外伤后一定要与主治医生密切联系,积极配合治疗,预防外伤性癫痫。

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